一、內毒素與熱原的關系問題

目前很多文獻中，熱原與內毒素為同義詞，經常互用。但并不是所有的內毒素均有很強的致熱性，因為已經證明某些天然的內毒素致熱性較弱、需要較大的劑量（如＞2μg/kg)時才能引起發熱。反之，亦并不是所有的能引起發熱的物質均為內毒素。許多化學物質，特別是中樞作用藥如利-血-平、丙咪嗪、5-羥色胺、胍乙啶在一定條件下亦能致熱。各種微生物及其產物、免疫復合物及激素等均可引起發熱。而這些發熱物質易被熱力破壞，故大輸液和藥品、器械在工業生產過程中容易防止污染而被清除，僅有內毒素難以清除，易造成危害。

二、內毒素抑制因子問題

內毒素抑制因子又稱內毒素抑制物質、主要存在于血漿中。血漿中內毒素抑制因子很多，因此內毒素抑制因子并非僅為一種單一的成分，而是由好幾種（甚至數十種>物質組成。內毒素抑制因子與內毒素的作用為一種可逆的反應，并不破壞內毒素，當采取各種方法除去或破壞這些抑制因子后，內毒素的活性可以*恢復。

目前對內毒素抑制因子的本質尚未*搞清，一般認為可能有以下幾類:

1.蛋白酶類

有人發現血清中的兩種α₂球蛋白對內毒素有抑制作用。在Ca++存在下，一種耐熱的血清酯酶有抗內毒素的作用，另一種不耐熱的α-球蛋白可使LPS碎片去毒性。日本學者小林正義從血清中分離到稱為E₁和E₃的內毒素抑制因子,根據其分子量、碳水化-物含量、氨基酸成分，以及應用免疫擴散及免疫電泳技術證明E₁即α₁ -抗胰-蛋-白-酶（α₁ -AT），E₃即抗凝-血-酶Ⅲ(A t-Ⅲ )。繼而，用純化的α₁ -AT及At-Ⅲ亦證實其有抑制LT反應的作用。其中的α₁ -AT的抑制作用強，At一Ⅲ的抑制作用較弱。但后者在肝素存在時，抑制作用可增強。

2.菌體抗體

亦稱O抗體，為內毒素O抗原刺激機體而產生的。動物實驗證明，抗體對LT（鱟試驗法，Limulus test）反應有抑制作用，抑制機理可能為與內毒素的O抗原結合。O抗體的抑制作用是有型特異性的，與補體無關。其它如膽汁酸鹽、藥物（EDTA，肝素、多-粘-菌-素-B等）對LT反應亦有抑制作用。

常用除去血漿抑制因子方法的除去能力如表3所示。

從表3的結果可以看出，上述幾種方法均不能*去除血漿中的抑制因子。今后宜加強這方面的研究。