一、內毒素與多器官功能衰竭中腎衰
 
內毒素對腎臟的作用還不太明確。早在60年代初，Hinshaw就提出內毒素的早期靶器官是腎臟。其后Cavanagh證實了這一論點。動物注射內毒素后3分鐘腎血管阻力增加約6倍，與此同時并無心輸出量及血壓的下降。因此認為內毒素早期可影響腎臟。腎血流減少系毛細血管收縮所致，可能為功能性腎衰發生的基礎。Kikeri等給鼠注射內毒素3.5小時后，尿及尿鈉排泄量顯著增多，而腎小球濾過率減少50%，超微結構顯示吞噬細胞分離，腎小管周圍毛細血管內皮細胞水腫，但腎小球無明顯異常。證實內毒素直接作用于腎臟，腎內皮細胞可能是原始靶細胞。最近研究表明，中等程度內毒素血癥所致腎功能障礙，并非是內毒素對腎臟的直接毒性作用，而是全身血流動力學影響的結果。內毒素血癥伴發腎衰時，腎小球濾過率下降的發生機理還不清楚。可能是內毒素促進機體發生Schwartzman反應，通過血管活性物質作用致腎小管周圍毛細血管內纖維蛋白沉淀及血管栓塞，甚至腎小管、腎皮質急性壞死而發生嚴重的腎衰。
 

 

二、內毒素與多器官功能衰竭中胃腸道損傷
 
臨床實踐中已經認識到嚴重感染時易并發胃腸功能衰竭。因此胃腸道這一細菌，毒素的貯存庫可能為多器官功能衰竭的原動力單位。大量研究證實循環中內毒素來源于腸道。內毒素血癥與腸粘膜損害之間形成一正反饋循環鏈。內毒素血癥可伴發消化道出血。內毒素與消化道損傷的關系很復雜。實驗證明內毒素攻擊的動物腎﹑小腸的血流量減少，小腸絨毛水腫，表淺潰瘍形成。最近研究認為，內毒素攻擊物最初表現為胃腸粘膜血管擴張，間質水腫與出血。微循環障礙導致細胞代謝紊亂。H+逆相彌散，加之酶的活化，介質釋放加重粘膜細胞損害，重則出現粘膜糜爛﹑潰瘍和出血。粘膜屏障破壞使大量細菌、內毒素吸收，遷移至血循環、淋巴系，導致全身系統器官功能損害，機體免疫功能紊亂。微生態失調，最終形成多器官功能衰竭。