一、脂多糖的抗輻射作用

內毒素能夠增強機體抵御X線對抗感染能力的破壞作用。如小白鼠經過6Gy 的X線照射后，血清中殺菌因子（bacterocidal/permeability-increasing protein，BPI殺菌滲透性增強蛋白；防御素，defendin）迅速消失，此時立即注射酵母細胞自溶液，細菌內毒素，或小白鼠脾臟懸浮液，發現殺菌因子數小時內恢復正常水平，持續約1周。注射內毒素后數小時，即可以出現非特異性免疫力的增高，所以在感染后，當特異性免疫尚未形成時，內毒素可通過病原體相關分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）受體激活天然免疫，如激活巨噬細胞等分泌大量炎性細胞因子，后者進一步作用，誘導非特異性和特異性免疫應答，故內毒素可以發揮其保護性作用。受到電離輻射后，機體正常的屏障機能被破壞，組織通透性增高，細胞的免疫功能降低，體液的殺菌能力減弱，炎癥反應受到抑制，組織解毒能力低下，非特異性免疫力全面受損。人體對體表和體內正常菌叢，包括條件致病菌均極其敏感，此時迫切需要在短時間內提高機體非特異性免疫力，因而，利用小劑量的內毒素刺激機體進行抗輻射是一條值得探索的線索。

二、誘導白細胞粘連分子粘連到內皮細胞上

內毒素誘導整聯蛋白表達增強，通過整聯蛋白和細胞間黏附分子等作用，使白細胞黏附到血管上，促使白細胞遷移到炎癥部位，發揮免疫效應，如吞噬病原體和分泌多種細胞因子，趨化因子等生物學介質，并通過這些介質進一步作用，對機體產生有利和不利的多種生物學效應；同時破壞內皮細胞基膜的完整性，激活凝血系統，內皮細胞凋亡等效應。

三、內毒素與凋亡

內毒素在機體可以通過信號轉導作用，激活多個轉錄因子，如NF-κB、AP-1等，促使TNF-α，IL-1、IL-6等表達，TNF-α可以通過其受體進行信號轉導，激活凋亡蛋白酶（caspase）、線粒體內細胞色素。和Smac/DIABLO [second mitochondria-derived activatorof caspase/direct IAP（inhibitor of apoptosis protein）binding protein with low pl（isoelectric point）]進入細胞質內，誘導細胞發生凋亡，若大量實質細胞發生凋亡，勢必影響各種臟器的功能；通過細胞凋亡，還可以減少炎癥反應，使機體避免大量的免疫暴發效應，給機體帶來有利的效應。

四、致熱性

內毒素可以使人體和動物發熱。人體對內毒素的致熱性很敏感，如將0. 005μg/kg的傷寒沙門菌內毒素注入人體，即可以引起發熱，而家兔致熱性則需要10倍于此的劑量。由于細菌脂多糖在自然界普遍存在，因此某些生物制品注入人體后常常出現發熱反應，這可能與內毒素污染有關。

內毒素引起動物的熱型曲線為雙相，在人體則為單相。內毒素對動物（如家兔）的致熱性常常被作為衡量內毒素或脂質A活性的指標之一。

內毒素致熱的機制主要在于，內毒素作用于血液和組織中的單核細胞、巨噬細胞，使之分泌TNF-α，IL-1，IL-6等生物學介質，通過這些介質作用于下丘腦的體溫調節中樞的體溫調定點（set point） ，使調定點（溫閾）上升。此時，體溫調節中樞必須發出神經沖動對體溫進行重新調節，通過垂體內分泌激素使代謝增加或通過運動神經使骨骼肌陣縮，表現為寒戰，從而使產熱增多。另一方面，還可以通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮，使排汗停止，散熱減少。通過這一綜合性調節作用，機體產熱大于散熱，體溫升高而表現為發熱，一直升到與上移的體溫調定點相適應的新水平。