目前認為，LPS進入宿主血液后，主要與宿主血液的脂多糖結合蛋白（lipopolysaccharide-binding protein，LBP）結合，LBP的主要作用是使血液中的LPS聚集體（aggregation）解離為LPS單體（monomer），并且能加速單體LPS 與CD14的結合，起著脂質穿梭（shuttle）和呈遞作用，并具有催化功能。

LBP對游離的粗糙型LPS和光滑型LPS 以及革蘭陰性細菌細胞膜上的LPS均具有高度親和性，它易與LPS結合，并參與LPS的激活效應，因此而得名。LBP能夠調理含LPS的顆粒物質，以及完整的革蘭陰性細菌，介導被包被的顆粒附著到巨噬細胞上，有利于巨噬細胞發生吞噬反應。LPS分子帶有負電荷的磷酸根能夠同LBP、BPI（bactericidal/permeability-increasing protein，殺菌/滲透增強蛋白）中帶正電荷蛋白質的有關結構域相結合，具有空間構象的相容性。LBP最早由美國學者Tobias等于1986年從患內毒素血癥的急性反應期中的兔血清中發現并分離出來。Lei等于1988年從大鼠體內也分離出LBP；次年Robert等從人和其他動物體內分離出并獲得LBP分子。