誘生內(nèi)原性熱原（endogeneons pyrogens，EPS）的間接作用，使內(nèi)毒素引起了機體發(fā)熱。誘生內(nèi)原性熱原之一為白細(xì)胞介素- 1（interlenkin 1，1L-1），白細(xì)胞介素- 1（interlenkin 1，1L-1）的基因家族成員之一為IL-1α。這篇文章我們將介紹IL-1α的核定位及位置等，見下文。

一、IL-1α的核定位

IL-1α能夠作為自分泌生長因子，應(yīng)該涉及三種機制：①ProIL-1a合成后保留在細(xì)胞內(nèi)，通過某種途徑結(jié)合到細(xì)胞核上直接發(fā)揮作用。②細(xì)胞內(nèi)ProIL-1α在發(fā)揮配體受體復(fù)合物效應(yīng)之前已與細(xì)胞內(nèi)IL-1RⅠ形成復(fù)合物。③ProIL-lα或成熟IL-1α可以結(jié)合IL-1RⅠ后進(jìn)行內(nèi)化，轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核，其類似于類固醇受體，能促使基因表達(dá)。

二、膜L-1α

ProIL-1α能表達(dá)在某些細(xì)胞表面上，尤其在單核細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞受到刺激后，更為顯著。大約10%~15%的IL-1α發(fā)生豆蔻酰化（myristolation）修飾，特定賴氨酸殘基上發(fā)生豆蔻酰化可加速IL-1α遷移到細(xì)胞膜上，也稱膜IL-1α。膜 IL-lα具有生物學(xué)活性，用抗IL-1α抗體能夠中和膜IL-1α的生物學(xué)活性，而抗IL-1β抗體無此種作用。IL-1Ra能夠阻止IL-1α結(jié)合到IL-1R，但對膜IL-1α的生物學(xué)活性并無影響。

三、細(xì)胞內(nèi)L-1α的作用

其他缺乏前導(dǎo)序列的細(xì)胞因子，如睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子和FGF，通過結(jié)合到各自細(xì)胞表面受體后才能活化細(xì)胞。當(dāng)IL-3蛋白質(zhì)表達(dá)突變時，不能分泌到細(xì)胞外，此時細(xì)胞內(nèi)的IL-3可作為自分泌生長因子發(fā)揮效應(yīng)。在正常皮膚棘細(xì)胞中表達(dá)有大量ProIL-1α，能影響細(xì)胞的終末期分化。細(xì)胞表達(dá)ProL-1α的同時，也存在大量IL-1α的胞內(nèi)形式（intracellu-lar IL-1Ra，icIL-Ra），可與胞內(nèi)ProIL-1α競爭細(xì)胞核的結(jié)合位點，發(fā)揮效應(yīng)。