血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）可誘導肺水腫。Falk等用無血灌注和通氣的鼠肺進行研究時發現，PAF能增加肺重量約0.59±0.18g；另外還發現，喹啉能減少血栓烷和TNF形成，減少PAF誘導的血管收縮和支氣管收縮，并減少PAF和內毒素誘導的肺水腫。因此，推斷PAF誘導的肺水腫包括兩種不同的機制：一種依賴于環氧合酶的代謝；另一種對喹啉敏感。

Goldsmith等研究灌注的鼠肺后發現，注入內毒素能顯著增加PAF引起的肺動脈高壓的程度。對緩沖劑灌注的鼠肺在5nmol/L PAF基礎上用不同劑量的內毒素（0、1、10μg/L）灌注，2h后測定肺動脈壓力。無血漿時，10μg/L劑量的內毒素能增加肺動脈高壓的程度，而1g/L劑量的內毒素無效；有血漿灌注時，僅1μg/L劑量的內毒素就能顯著增加5nmol/L PAF引起的肺動脈高壓。他們認為，血漿成分可能是內毒素結合蛋白質和可溶性CD14（一種有效的內毒素初始成分），導致對PAF引起的肺動脈高壓的擴大反應。血漿蛋白質可降低內毒素引起肺反應的閾值，并可能在內毒素誘導急性肺損傷的發病機制中起重要作用。