失血性休克和內毒素性休克時，血管緊張素的分解代謝實際上是增強的，所以休克期間腎素分泌增加可導致血漿中腎素和血管緊張素含量升高。當血漿血管升壓素和腎上腺素在休克失代償期降低時，血管緊張素依然升高。

血管緊張素Ⅱ（Ang-Ⅱ）是一種有效的冠狀和末梢血管收縮劑，能減少靜脈回流和心排血量，減弱心肌收縮。Ang-Ⅱ能顯著減少腸系膜上的動脈血流，并與心源性休克和失血性休克時的腸血管收縮有關。使用卡托普利（巰甲丙脯酸）能抑制血管緊張素轉換酶，阻滯Ang-Ⅱ的生成。使用沙拉新（saralasin，肌丙抗增壓素）能阻斷血管緊張素受體，從而使心血管功能增強﹐內臟灌注改善，減輕胃腸黏膜損害和提高狗失血性休克的生存率，但并不能提高內毒素性休克的生存率。卡托普利和沙拉新能防止貓內毒素性休克的晚期心血管改變和增加生存期。在人休克時輸注血管緊張素能增加血壓，并伴有心排血量和末梢血管阻力的輕度增加，但心力衰竭患者除外，因為這些患者的心排血量是減少的。由于saralasin 收縮血管的副作用，故臨床使用受到限制。

在成熟鼠腦分離培養的星形膠質細胞中，Ang-Ⅱ能降低細菌內毒素或細胞因子產生的誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）的表達。Kopnisky等進一步研究了Ang-Ⅱ抑制iNOS表達的機制。蛋白激酶C（PKC）激活劑能使Ang-Ⅱ對內毒素誘導的 iNOS mRNA和蛋白質、硝酸鹽的聚集產生抑制作用。抑制PKC的產生能解除Ang-Ⅱ的上述抑制作用，提示PKC可能是Ang- Ⅱ抑制培養的星形膠質細胞中 iNOS表達的機制。

腎素-血管緊張素系統的激活和機械刺激均能刺激心臟成纖維細胞產生TNF，β腎上腺素受體通過升高細胞內的cAMP在轉錄水平調節TNF的合成。Yokoyama等研究證實，Ang-Ⅱ和內毒素都能增加心臟成纖維細胞表達TNF-a mRNA，而異丙腎上腺素能通過增加細胞內cAMP水平抑制Ang-Ⅱ和內毒素，減少心臟成纖維細胞中TNF的產生。

感染性休克時，內毒素能刺激Ang-Ⅱ的產生，并通過誘導NO及其第二信使cGMP的產生而抑制心功能。Yasuda等研究了Ang-Ⅱ如何調節心臟對內毒素的反應。實驗中給予10μg/L劑量的內毒素6h后，兔心肌細胞cGMP水平升高，心肌細胞收縮受到抑制，但Ca2+轉移無改變，提示肌絲對Ca2+的反應降低；合并使用Ang-Ⅱ和內毒素能使cGMP水平更高，收縮抑制更嚴重；而單獨使用 Ang-Ⅱ無作用。因此，他們認為 Ang-Ⅱ內毒素對NO-cGMP 通道的激活有協同作用，并以劑量依賴方式誘導心肌細胞的興奮-收縮耦聯反應的損傷。