有研究者在實驗中用C14標記的大腸桿菌注入實驗鼠腸腔，然后放血，誘發失血性休克[收縮壓2.94kPa（30mmHg），維持4h]，結果實驗組14只鼠中有7只在體循環中檢測到放射性物質，其中5只血培養發現大腸桿菌生長，而對照組無1例在體循環中檢到放射性物質，血培養也陰性。體循環有放射活性物的7只鼠均于80h內死亡，而無放射活性的另外7只鼠均存活。提示細菌和內毒素的轉位影響存活率。

研究者已在不同動物模型中發現腸道菌轉位至腸系膜淋巴結、腹膜、內臟和體循環。失血性休克、內毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減少癥均可促進腸道細菌轉位至淋巴結或血液中（表22-2），腸道細菌生長及蛋白質營養障礙使腸道細菌轉位更易發生。急、慢性饑餓研究顯示，急性饑餓時腸道黏膜可有萎-縮，對大分子蛋白質的通透性增加。

許多實驗室也發現，心肺轉流過程中或轉流完成后實驗動物血清內毒素濃度升高，在某些報道中還指出，內毒素血癥與并發癥發生密切相關。對腸系膜缺血-再灌注的兔、失血性休克的貓、全身X線照射的小鼠以及熱休克的猴子中應用多價內毒素抗血清，可明顯提高這些動物的生存率，降低內毒素血癥，提示各種損傷可影響腸黏膜屏障功能，使內毒素轉位至體循環。抗內毒素抗體的應用可減少這些個體的并發癥產生。

危重患者的有些治療措施也影響腸道內穩態。應激患者熱量需要明顯增加，腸外營養是給危重患者尤其是術后患者提供充分熱量和其他營養物質的重要方法，然而卻對腸道有一定的副作用。全腸外營養（total parenteral nutrition，TPV）的鼠分泌型IgA水平比用鼠飼料或TPN溶液經口喂養的鼠要低，并且結腸細菌明顯過度生長，細菌轉位至腸系膜淋巴結的發生率也高。TPN溶液經口喂養不僅可降低細菌轉位，對分泌型IgA水平的抑制也輕，提示口服營養液對正常腸功能維持相當重要。