內毒素致休克的機制十分復雜，涉及的因素非常多，有的仍不清楚，但微循環障礙、代謝障礙及微血栓形成是最基本的機制。盡管如此，引起這些障礙并非是內毒素直接作用的結果，而是通過許多調理介質及異化激素而實現的。

內毒素在體內的作用大多是通過間接作用而實現的。內毒素進入體內后，可激活單核-吞噬細胞系統使其釋放大量細胞因子。至今發現的細胞因子已有60～70種之多，常常是一因子具有多功能或多因子具有相同的功能，并互相形成網絡。目前公-認的細胞因子分類和命名有以下幾類：①白細胞介素。②腫瘤壞死因子。③干擾素。④生長因子。⑤趨化因子。⑥集落刺激因子。⑦神經營養因子。

IL-1是一個蛋白家族的代表，是急性時相反應中的一個重要介質，能引起發熱以及增加急性時相的蛋白合成。IL-1靜脈注射或甚至較小劑量鞘內注射即可引起發熱，提示IL-1在中樞神經系統（CNS）中可能是一種內源性神經調節劑。另外，IL-1可活化T細胞、NK細胞和內皮細胞，促進IL-2受體和黏附分子的表達，促進B細胞的分化和活化，增加中性粒細胞，引起機體發熱、嗜睡、食欲低下、低血壓，休克及膠原酶合成，并可誘導TNF、INF及CSF分泌。

IL-2也具有重要的免疫調節作用，其全身作用與使用內毒素所觀察到的情況相似。IL-2注射后可使機體出現發熱、心動過速和其他流感樣癥狀，并有反向調節激素增加。這些變化與使用內毒素后很相似，但這些癥狀的發生所需時間較長。

目前，已報道有超過18種的IL，有些了解尚不多，有的作用仍有爭論。但IL在內毒素血癥及內毒素休克發生中肯定起著重要的作用。

TNF主要由激活的單核-巨噬細胞產生，現已證明，T、B、NK細胞也能分泌TNF-α，TNF-β由活化的T細胞產生。有人把TNF輸入志愿者體內，可引發頭痛、肌痛、寒戰等癥狀，并有發熱和心動過速，而促腎上腺皮質激素含量的增加則表明腎上腺-垂體軸被激活。這些癥狀的發生與TNF的輸入量有關，而且輸入內毒素后TNF含量也隨之增加。這些結果提示，TNF'可能啟動代謝反應。目前已基本證實，TNF可能是內毒素刺激單核-巨噬細胞后引起一系列反應的啟動介質，TNF的釋放可進一步促使其他細胞因子的分泌，對細胞有毒性作用。

INF的生物學活性很廣泛，其中Ⅰ型IFN具有抗病毒作用，可抑制某些細胞生長，如成纖維細胞、上皮細胞、內皮細胞和造血細胞，在內毒素致細胞損傷機制中可能起一定作用。

生長因子是血液和組織自身形成的多肽物質，能促進細胞生長，其中TNF-β作用復雜，具有雙向性，既能促進細胞生長和間質產生，又是一個潛在的各種細胞包括上皮細胞等生長的抑制劑。TNF-β可以誘導某些細胞的凋亡。

趨化因子也是一個超家族成員，可分為三個亞族。一方面，在內毒素及其他致炎因子刺激下，單核細胞，肺泡巨噬細胞、中性粒細胞、血小板、嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞，NK細胞、上皮細胞、內皮細胞、平滑肌細胞等產生趨化因子。同時，又通過這些細胞所產生的趨化因子吸引更多的中性粒細胞、單核-巨噬細胞等參與炎癥反應。